A tuberculosis általános leírását lásd még itt.

A tuberculosis bármely szervet érintheti, leggyakrabban azonban a tüdőt érinti. A többi szervhez hasonlóan a tüdőben is jellemző elváltozás a tubrculoticus granuloma és annak központi sajtos elhalása (necrosis caseosa).

A tuberculosis patogenesisének lényeges szempontja az, hogy találkozott-e már korábban vagy sem a szervezet a kórokozóval. A korábban a kórokozóval nem találkozott egyénekben sejtmediált immunitás által a kórokozóval szemben rezisztencia és szöveti túlérzékenység (hypersensibilitás) alakul ki. A szöveti túlérzékenységi reakció eredménye a jellegzetes elváltozások: a tubreculoticus granuloma és a sajtos elhalás. Ezért van az, hogy a fertőzés reaktiválódása során (vagy ritkábban, a kórokozóval való ismételt találkozás) a már előzetesen szenszibilizált szervezetben a védekezőmechanizmusok azonnal beindulnak és a necrosis is fokozottabb. Természetesen a fertőzés során lejátszódó folyamatok a szervezet immunstátuszától is függnek.

A tüdő tuberculosia

A) Primer tuberculosis

Szinte minden esetben a tüdőben kezdődik.

M: A belélegzett Koch bacillus a felső lebeny alsó, vagy az alsó leben felső részének disztális légútjaiban telepszik meg, gyakran subpleuralisan. Amint kialakul a sensitisatio, az érintett helyen kb. 1-1,5 cm-es szürkésfehér gyulladásos góc alakul ki, ezt Ghon-féle gócnak nevezzük. Sokszor ennek a gócnak a közepén sajtos elhalás alakul ki. Innen a kórokozók szabadon, vagy macrophagok által, a regionális nyirokcsomókba kerülnek a nyirokutak (lymphangitis) és a nyirokcsomók (lymphadenitis) megbetegedését okozva. Ezen kórfolyamatokat együttesen Ranke-Ghon féle primer komplexnek nevezzük. A fertőzést követő néhány hét során a kórokozók haematogen úton szóródhatnak (minimalis haematogen szórás) más szervekbe is, de az esetek 95%-ban az immunitás megfékezi a fertőzést. A Ranke-Ghon komplexum fibrosissal gyógyul, olykor meszesedéssel. A maradék 5%-ban progresszív primer tuberculosisba megy át. Ez elsősorban a szervezet védekezőképességének a csökkenése miatt következik be (alultáplált gyerek, időskor, HIV fertőzőttség). Súlyos következményei miatt gyakran halállal végződik, ezek: tüdő kiterjedt részeinek a pusztulása (caverna-képződés nélkül!), lymphohematogen disszenmináció (meningitis tuberculosa, miliaris tuberculosis).

m: az aktív elváltozások helyén granulomás gyulladásos reakció figyelhető meg, amely elhalásos és elhalás nélküli granulomákat egyaránt tartalmaz. A granulomák körül lymphocytás beszűrődés és helyenként fibroblast gyűrű övezi. A granulomák epitheloid histiocytákból állnak, helyenként Langhans-típusú óriássejttel.

B) Post-primaer (secundaer, reactivalódó) tuberculosis

M: A tüdőben a korai elváltozások jellegzetesen a tüdőcsúcsokban jelennek meg (Simon-féle gócok), 1-2 cm-re a pleurától. Ezek a gócok élesen körülhatároltak, tömöttek, szürkésfehér, sárgás színük van. Központi részükben változó mennyiségű sajtosodás, perifériásan fibrosis figyelhető meg. Kedvező esetben ezek a gócok progresszív fibrosist szenvednek, ami egy kötőszövetes gócot hagy maga után, ami gyakran elmeszesedik. A betegség kedvezőtlen esetben progrediálhat és az alábbi módon terjedhet:

• progresszív tüdőtuberculosis: a kezdeti csúcsi léziók megnagyobbodnak, a sajtos elhalást szenvedő területek kiszélesednek; a bronchusok erosiója során az elhalt (sajtos) szövettörmelék kiürül és egyenetlen szélű, szabálytalan üreg (caverna) jön létre, amelyet elhalt szövettörmelék bélel; a vérerek erosiója miatt klinikailag vérköpés (haemoptysis) jelenhet meg; ezek az elváltozások, fibrosissal, de gyógyulhatnak, adott esetben azonban a folyamat direkt módon továbbterjed a környző tüdőparenchymára, illetve távolabbi helyekre a vérerek, nyirokerek útján
• miliaris tüdőtuberculosis: akkor jön létre, ha a kórokozók a nyirokerek útján a szisztémás vénás vérbe, onnan a jobb szívfélbe, majd a tüdőosztóerekbe jutnak. Ennek következtében a tüdőben többszörös mikroszkópikus vagy kölesnyi méretű sárgásfehér gócok (tuberculumok) alakulnak ki
• szisztémás miliaris tuberculosis: akkor alakul ki, amikor a kórokozók a szisztémás artériális vérbe kerülnek, ahonnan bármilyen szervbe eljuthatnak, ahol többszörös, a miliáris tbc-hez hasonló, gócok alakulnak ki

Egyéb szervek tuberculosisa

• agyhártyák (meningitis tuberculosa), 
• vesék (tuberculosis renis)
• mellékvesék
• csont (osteomyelitis)
• csigolyák (Pott-betegség, paraspinalis hidegtályog)
• méhkürt

Lymphadenitis tuberculosa: a tüdők után, a második leggyakrabban érintett szövet a nyirokcsomók. Ma inkáb HIV pozitív egyéneknél gyakori. Leírását lásd itt.

Intestinalis tuberculosis: régebben gyakoribb volt azokban az esetekben amikor a kórokozó (Mycobacterium bovis) fertőzött tejjel az bélrendszerbe kerül, ahol primaer tuberculosist okozott. Manapság a tej pasztörizálása miatt, ez ritkán fordul elő. Gyakoribb az, bár ez hosszantartó és előrehaladott secundaer tuberculosisban jelenik meg, amikor a tüdőből egy aktív gócból felköhögött és lenyelt fertőzőtt váladék által fertőződik a bélcsatorna. Az elváltozások főleg a bélcsatorna lymphoid aggregátumaiban (pl. Peyer-plakkok) jelennek meg, amelyek megnagyobbodnak és a nyálkahártya ezen a szinten kifekélyesedik.

1. ábra. Tüdőtuberculosis szöveti képe (kis nagyítás)

2. ábra. Tüdőtuberculosis szöveti képe (közepesnagyítás), az ábrán számos Langhans-típusú óriássejt látható

3. ábra. Tüdőtuberculosis szöveti képe (nagy nagyítás), az ábrán látható néhány Langhans-típusú óriássejt